莪术烯醇，莪术醇 Curcumenol，19431-84-6，20mg，HPLC>98.00%
价格：600元
产品编号：GP-GC41611
CAS查询编号：19431-84-6
产品说明：
包装：20mg，HPLC>98.00%
Cas No.：19431-84-6；
别名：N/A；
化学名：N/A；
分子式：C15H22O2；
分子量：234.3；
溶解性：溶于DMSO，氯仿；不溶于水
储存条件：2-8°C；
熔点： 113-115 °C
沸点： 349.3°C at 760 mmHg
比旋光度： (c, 5.1 in CHCl3)+397
外观： 白色粉末或结晶
产品描述
Curcumenol (( )-Curcumenol) is a potent CYP3A4 inhibitor with an IC50 of 12.6 μM, which is one of constituents in the plants of medicinally important genus of Curcuma zedoaria, with neuroprotection, anti-inflammatory, anti-tumor and hepatoprotective activities. Curcumenol (( )-Curcumenol) suppresses Akt-mediated NF-κB activation and p38 MAPK signaling pathway in LPS-stimulated BV-2 microglial cells[1][2].
参考文献
[1]. Sun DX, et al. Inhibitory effects of curcumenol on human liver cytochrome P450 enzymes. Phytother Res. 2010 Aug;24(8):1213-6.
[2]. Lo JY, et al. Curcumenol isolated from Curcuma zedoaria suppresses Akt-mediated NF-κB activation and p38 MAPK signaling pathway in LPS-stimulated BV-2 microglial cells. Food Funct. 2015 Nov;6(11):3550-9.
相关信息：
三七总皂苷与莪术醇联用对抗结肠癌细胞株HCT116和HT29的效果及机制研究
1
作者孙成栋 高淑芳 刘佳 张坚 张雪梅
机构北京积水潭医院感染疾病科 山东大学附属威海市立医院眼科
出处《世界中西医结合杂志》 2023年第6期1088-1092,1128,共6页
基金吴阶平医学基金会专项资助基金立项(320.6750.19089-98)。
摘要目的 探讨三七总皂苷、莪术醇联用对抗结肠癌细胞株HCT116和HT29的效果及其可能的机制。方法 采用体外培养HCT116及HT29结肠癌细胞系模型,分别给予三七总皂苷(50μmol/L)(三七总皂苷组)、莪术醇(50μmol/L)(莪术醇组)及联合用药(50μmol/L三七总皂苷+50μmol/L莪术醇)(联合组)进行处理,并将细胞培养24 h。以5-FU为阳性对照设置阳性对照组,同时设置空白对照组(只加细胞和培养液)。体外培养24、48 h后,统计细胞抑制率、细胞凋亡及细胞周期情况,采用免疫细胞化学法检测Ang-2和caspase-3蛋白的表达。结果 人结肠癌细胞经三七总皂苷、莪术醇以及联合处理后,细胞生长受到不同程度的抑制,联合组对HCT116和HT29的抑制率明显高于单药的应用,差异有统计学意义(P<0.05),且抑制程度随着时间的增加而增强;联合组干预48 h后人结肠癌HCT116和HT29细胞凋亡率明显高于各单用组,差异有统计学意义(P<0.05);联合组干预24 h后,HCT116、HT-29细胞发生变化,G1期细胞数增加,S期细胞数明显减少,差异有统计学意义(P<0.05);联合组干预24 h后,HCT116和HT29细胞中Ang-2的表达水平明显降低,caspase-3的表达水平则明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 三七总皂苷、莪术醇联用能显著增强抗结肠癌作用,其机制可能是通过抑制细胞增殖,并促进细胞凋亡的双重作用。
关键词三七总皂苷 莪术醇 结肠癌 细胞增殖 细胞凋亡
KeywordsPanax notoginseng Saponins Curcumenol Colon Cancer Cell Proliferation Cell Apoptosis
分类号R285.5 [医药卫生—中药学]
莪术醇可能通过Notch信号通路影响角质形成细胞的增殖、迁移、凋亡
2
作者梁博 李永辉 孙继玮 许进
机构保定市第二医院皮肤科
出处《东南大学学报:医学版》 CAS 2023年第3期339-347,共9页
基金河北省保定市社会发展类项目(18ZF037)。
摘要目的:探讨莪术醇对角质形成细胞增殖、迁移、凋亡的作用及其相关的分子机制。方法:体外分离培养银屑病角质形成细胞,使用浓度0、10、40、80 mg·L-1莪术醇处理细胞,CCK8实验检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;蛋白质印迹法检测细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、Notch 1、Hes 1蛋白表达水平;Transwell小室、伤口愈合实验检测细胞迁移。以0 mg·L-1莪术醇作为对照,将80 mg·L-1莪术醇、Notch信号通路抑制剂DAPT加入80 mg·L-1莪术醇处理的细胞内,通过上述方法检测加入Notch通路抑制剂对银屑病角质形成细胞增殖、迁移和凋亡的影响。多组间比较通过单因素方差分析,组内间比较使用LSD-t检验。结果:莪术醇呈剂量效应降低银屑病角质形成细胞活性、迁移率、迁移细胞数和Cyclin D1、Bcl-2蛋白表达,增加凋亡率和Bax、Cleaved-Caspase3、Cleaved-Caspase9、Notch 1、Hes 1蛋白表达(P<0.05)。与莪术醇组比较,莪术醇+DAPT组细胞活性、迁移率、迁移细胞数和Cyclin D1、Bcl-2蛋白表达增加,凋亡率和Bax、Cleaved-Caspase3、Cleaved-Caspase9蛋白表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:莪术醇可能通过激活Notch信号通路抑制银屑病角质形成细胞的增殖、迁移,并诱导细胞凋亡。
关键词莪术醇 Notch信号通路 角质形成细胞 增殖 迁移 凋亡
Keywordscurcumol Notch signaling pathway keratinocytes proliferation migration apoptosis
分类号R-33 [医药卫生]
莪术醇通过调节lncRNA NR2F1-AS1/miR-145-5p表达抑制前列腺癌细胞增殖及转移
3
作者汪洋 杨君
机构咸宁市中心医院
出处《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第4期745-749,共5页
摘要目的:探讨莪术醇对前列腺癌细胞增殖及转移的影响及其可能作用机制。方法:不同浓度的莪术醇处理人前列腺癌细胞LNCap,采用脂质体转染法将si-NC、si-lncRNA NR2F1-AS1分别转染至LNCap细胞,将pcDNA、pcDNA-lncRNA NR2F1-AS1分别转染至LNCap细胞后加入100μg/ml莪术醇处理;CCK-8法、平板克隆形成实验、Transwell实验分别检测细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭;qRT-PCR检测lncRNA NR2F1-AS1、miR-145-5p表达量;双荧光素酶报告实验验证lncRNA NR2F1-AS1与miR-145-5p的靶向关系。结果:莪术醇可降低细胞存活率,并可降低lncRNA NR2F1-AS1表达量,克隆形成数、迁移及侵袭细胞数减少(P<0.05),而miR-145-5p表达量升高(P<0.05);lncRNA NR2F1-AS1可靶向调控miR-145-5p的表达(P<0.05);转染si-lncRNA NR2F1-AS1后细胞存活率降低(P<0.05),miR-145-5p表达量升高(P<0.05),克隆形成数、迁移及侵袭细胞数减少(P<0.05);转染pcDNA-lncRNA NR2F1-AS1可降低莪术醇对LNCap细胞增殖及转移的作用。结论:莪术醇可通过调节lncRNA NR2F1-AS1/miR-145-5p表达,抑制前列腺癌细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭。
关键词莪术醇 前列腺癌 lncRNA NR2F1-AS1 miR-145-5p 细胞增殖 迁移 侵袭
KeywordsCurcumol Prostate cancer lncRNA NR2F1-AS1 miR-145-5p Cell proliferation Migration Invasion
分类号R737.25 [医药卫生—肿瘤]
基于网络药理学和分子对接探讨莪术醇抗脑心肌炎病毒的作用机制 被引量：1
4
作者孙盼盼 侯震 郝至立 郑剑纲 孙娜 范阔海 尹伟 李宏全
机构山西农业大学动物医学学院 山西农业大学实验动物管理中心 吉林大学动物医学学院
出处《中国畜牧兽医》 CAS CSCD 北大核心 2023年第1期341-348,共8页
基金山西省高等学校科技创新计划项目(2020L0139) 山西省基础研究计划青年科学研究项目(20210302124064)。
摘要【目的】利用网络药理学和分子对接技术发现莪术醇抗脑心肌炎病毒(Encephalomyocarditis virus,EMCV)的作用靶点及机制。【方法】利用PharmMapper、GeneCards数据库获得莪术醇抗EMCV的相关靶点;通过Cytoscape 3.7.2软件、STRING和DAVID数据库构建靶蛋白互作(PPI)网络并筛选关键靶点,对靶点进行GO功能和KEGG通路富集分析,并构建莪术醇抗EMCV靶点-通路网络;通过AutoDock Vina 1.1.2分析莪术醇与靶蛋白的结合能及结合模式。【结果】网络药理学分析结果显示,莪术醇抗EMCV的潜在靶点有9个,其中丝裂原活化激酶14(mitogen-activated protein kinase 14,MAPK14)、信号转导与转录激活因子1(signal transducer and activator of transcription 1,STAT1)、白蛋白(albumin,ALB)、白细胞介素2(interleukin 2,IL2)可能是莪术醇抗EMCV的核心靶点,所得靶点参与C型凝集素受体信号通路、神经营养素信号通路和JAK-STAT信号通路等代谢通路,功能涉及调节炎症反应细胞因子的产生、蛋白激酶活性和药物结合等;分子对接结果显示,4种核心靶蛋白与莪术醇之间存在较强的结合能,均存在疏水形式的结合,其中ALB、STAT1和IL2与莪术醇之间还存在氢键结合。【结论】本研究结果表明,MAPK14、STAT1、ALB和IL2是莪术醇发挥抗EMCV作用的潜在靶点,本研究为莪术醇作为抗EMCV药物的研发提供理论依据和线索。
关键词莪术醇 脑心肌炎病毒(EMCV) 网络药理学 分子对接 靶点
Keywordscurcumol Encephalomyocarditis virus(EMCV) network pharmacology molecular docking target
分类号S853.74 [农业科学—临床兽医学]
莪术醇抑制VEGF诱导的新生血管生成的实验研究
5
作者郝雨檬 王彩霞 马景学 李雪景 尚庆丽
机构河北医科大学第二医院眼科 中国人民解放军联勤保障部队第九八〇医院眼科
出处《国际眼科杂志》 CAS 北大核心 2023年第3期379-384,共6页
基金河北省自然科学基金项目(No.H2021206009,H2022206287)。
摘要目的:研究莪术醇对血管内皮生长因子(VEGF)诱导的新生血管生成的作用及机制。方法:体外培养人脐静脉血管内皮细胞,用50ng/mL VEGF和不同浓度莪术醇进行分组处理,采用CCK-8和EdU实验检测细胞增殖,Transwell实验分析细胞迁移能力,管腔形成实验分析内皮细胞血管生成能力,Western blot检测Akt/mTORC1通路变化。结果:CCK-8实验结果显示,400、800μmol/L莪术醇+VEGF组细胞OD450值明显低于VEGF组(均P<0.01)。EdU结果显示,400μmol/L莪术醇+VEGF组细胞增殖率明显低于VEGF组(P<0.001)。Transwell实验和管腔形成实验结果显示,与VEGF组比较,400μmol/L莪术醇+VEGF组迁移细胞数减少,管腔形成的分支数量和分支长度下降(均P<0.001)。Western blot结果显示,莪术醇可显著减少细胞中Akt/mTORC1下游靶点p-Akt和p-S6的表达。结论:莪术醇可抑制VEGF诱导的血管内皮细胞的增殖、迁移和管腔形成,具有强的抑制血管生成的作用,可进一步用于眼底新生血管的治疗研究。
关键词莪术醇 新生血管生成 血管内皮生长因子(VEGF) Akt/mTORC1通路
Keywordscurcumol neovascularization vascular endothelial growth factor(VEGF) Akt/mTORC1 pathway
分类号R285 [医药卫生—中药学]
甘草次酸修饰的莪术醇-芍药苷共载纳米脂质体的制备及表征
6
作者曾盈蓉 蒋婉婷 彭程 雷雨菁 夏新华
机构湖南中医药大学药学院
出处《湖南中医药大学学报》 CAS 2023年第5期830-837,共8页
基金国家自然科学基金面上项目(81573621) 湖南省科技创新计划资助(2021RC4064) 湖南中医药大学研究生创新课题(2022CX70)。
摘要目的优选甘草次酸修饰的莪术醇-芍药苷共载纳米脂质体(GA-Cur-PF-Lips)的制备工艺,并对其理化性质进行表征。方法采用乙醇注入法制备GA-Cur-PF-Lips,通过单因素考察和Box-Behnken响应面优化法优选其制备工艺;利用透射电镜观察其显微形态,采用马尔文激光粒径仪测定其粒径、多分散指数(polydispersity index,PDI)及Zeta电位,并对其体外释放度、溶血性进行考察。结果最佳工艺:脂质量85.19 mg,胆脂比1∶9.74,总投药量4.5 mg,导脂比1∶40,超声时间6.4 min(工作2 s、停2 s)。制得的GA-Cur-PF-Lips外观澄清并伴有淡蓝色乳光,透射电镜下观察呈类球形;其平均粒径为(101.1±0.25)nm,PDI为0.170±0.011,Zeta电位为(0.333±0.060)mV,莪术醇包封率为86.65%±1.11%,芍药苷包封率为47.85%±1.02%,总载药量为1.233%±0.022%;体外释放呈现缓释特征,且无明显的溶血作用。结论优化后的GA-Cur-PF-Lips包封率高、粒径小且分布均匀,无溶血性,且具有一定的缓释作用,可为GA-Cur-PF-Lips进一步研发为低毒高效的抗肝癌新药奠定基础。
关键词莪术醇 芍药苷 纳米脂质体 乙醇注入法 Box-Behnken响应面法 理化性质
Keywordscurcumol paeoniflorin nano liposomes ethanol injection method Box-Behnken response surface method physicochemical property
分类号R283.6 [医药卫生—中药学]
0.24%莪术醇对高原鼠兔防控效果研究
7
作者刘凯 任程 王海春 魏清平
机构青海省草原总站
出处《青海草业》 2023年第1期10-14,共5页
摘要对不同药剂量梯度的0.24%莪术醇进行了高原鼠兔防控效果野外试验,在投药10 d、30 d和90 d后分别调查了控鼠效果和不育效果。结果显示:在投药10 d、30 d后,控鼠效果A3试验区(4 950 g/hm2)好于A1(1 275 g/hm2)和A2(2 475 g/hm2)试验区,且校正洞口减退率差异显著,A1和A2试验区间控鼠效果差异不显著,最大防控效果为49.03%,3种剂量的0.24%莪术醇防控效果均不理想;投药30 d和90 d后,共捕获雌性成鼠53只,其中1只未怀孕,平均胎仔下降率不明显,不育效果不明显。
关键词0.24%莪术醇 高原鼠兔 抗生育 防控
Keywords0.24%curcumol alcohol pikas(Ochotona curzoniae) antifertility control
分类号S812.6 [农业科学—草业科学]
莪术醇对胃癌AGS细胞增殖、凋亡的影响及机制研究
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作者周桂香 邓帅 班江文 陈雯雯 谭宝
机构山西中医药大学第一临床学院 山西省中医院脾胃科
出处《环球中医药》 CAS 2023年第7期1301-1308,共8页
基金山西省重点研发计划项目、山西省科学技术厅课题(201903D321215)。
摘要目的探讨莪术醇对胃癌AGS细胞增殖、凋亡的影响,并探寻可能的信号通路机制。方法选取生长状态良好且无污染的胃癌AGS细胞进行实验,分别设空白对照组、莪术醇低浓度组(12.5μg/mL)、莪术醇中浓度组(25μg/mL)、莪术醇高浓度组(50μg/mL)和阳性对照组。细胞贴壁后用药物莪术醇分别干预24、48小时,干预时间结束后采用CCK-8法检测胃癌AGS细胞的增殖抑制率;应用Annexin V-FITC流式细胞术检测药物对胃癌AGS细胞凋亡和周期分布的影响;细胞划痕实验动态观察药物对胃癌AGS细胞迁移能力的影响;蛋白免疫印迹法检测磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(phospho-protein kinase B,p-Akt)、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(phospho-mammalian target of rapamycin,p-mTOR)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(cysteinyl aspartate specific proteinase-3,Caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2蛋白(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X,Bax)等蛋白的相对表达水平。结果经莪术醇干预后胃癌AGS细胞的增殖抑制率和凋亡率有良好的量效-时效关系;同时能减缓胃癌AGS细胞的迁移和修复能力,诱导胃癌AGS细胞发生G0/G1、G2/M期阻滞,药物干预期间细胞数量减少,形态发生改变。莪术醇作用于胃癌AGS细胞48小时后,PI3K、p-Akt和p-mTOR蛋白的相对表达水平降低,同时Caspase-3和Bax的相对表达也上调,但Bcl-2的相对表达下调,与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05)。结论莪术醇能够很好地抑制胃癌AGS细胞的增殖,诱导胃癌AGS细胞发生周期阻滞,促进细胞凋亡,其作用的实现可能与PI3K/Akt/mTOR信号通路相关。
关键词莪术醇 AGS细胞 增殖 凋亡 磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路
KeywordsCurcumol AGS cell Proliferation Apoptosis PI3K/Akt/mTOR signaling pathway
分类号R285.5 [医药卫生—中药学]
莪术醇对人神经母细胞瘤SK-N-SH细胞生长、增殖的影响及机制研究
9
作者谭雪瑛 田仁富 潘轲
机构恩施土家族苗族自治州中心医院神经外科
出处《脑与神经疾病杂志》 CAS 2023年第6期375-381,共7页
摘要目的观察莪术醇对人神经母细胞瘤SK-N-SH细胞生长、增殖的影响,并初步探讨其机制。方法对数期人神经母细胞瘤SK-N-SH细胞,噻唑兰(MTT)法检测不同莪术醇干预浓度下细胞生长曲线;另分为对照组、A组、B组、C组、P组,每组3个复孔,A、B、C组分别用终浓度分别为2.5、5、10mg·mL-1的莪术醇干预;P组给予5μmol·L-1顺铂。观察干预48 h后细胞形态学变化;采用台盼蓝染色法检测干预48 h后细胞计数及细胞群体倍增时间(TD);采用MTT法检测并对比A、B、C组及P组干预24、48、72 h时细胞增殖抑制率,平皿克隆形成实验观察各组细胞生长情况;分别采用实时荧光定量聚合酶链反应法和蛋白印迹法检测并对比干预48 h时增殖细胞抗原(PCNA)和细胞周期蛋白激酶抑制因子(p27)mRNA和蛋白表达情况。结果2.5~10mg·mL-1的莪术醇干预下细胞增殖抑制率呈升高改变,但20~80mg·mL-1的莪术醇干预下细胞增殖抑制率无明显变化;倒置相差显微镜下观察,对照组细胞形态、贴壁生长状况均正常,A、B、C组及P组细胞明显团缩,细胞间隙增大,贴壁细胞不同程度脱落,C组脱落最为明显;A、B、C组及P组细胞内空泡增多,部分可见细胞质染色加深,细胞核浓缩深染呈凋亡形态,C组最严重。48 h细胞计数及TD比较差异均有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,A、B、C组及P组48 h细胞计数均较少,TD均延长(P<0.05);与A组相比,B、C组及P组48 h细胞计数均较少,TD均延长(P<0.05);与B组相比,C组48 h细胞计数较少(P<0.05),TD延长(P<0.05),P组与B组差异均无统计学意义(P>0.05)。24 h细胞增殖抑制率比较差异无统计学意义(P>0.05),48h、72h组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05),且C组>B组/P组>A组,各组细胞增殖抑制率均随着时间的延长呈增高趋势(P<0.05);平皿克隆形成实验显示C组细胞克隆数目明显少于其余各组(P<0.05),且莪术醇对细胞的半数抑制浓度(IC50)值为9.85mg·mL-1;PCNA、p27 mRNA和蛋白相对表达量比较,差异均有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,A、B、C组及P组PCNA mRNA和蛋白相对表达量较低(P<0.05),p27 mRNA和蛋白相对表达量较高(P<0.05);与A组相比,B、C组及P组PCNA mRNA和蛋白相对表达量较低(P<0.05),p27 mRNA和蛋白相对表达量较高(P<0.05);与B组相比,C组PCNA mRNA和蛋白相对表达量较低(P<0.05),p27 mRNA和蛋白相对表达量较高(P<0.05),P组与B组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论莪术醇可抑制人神经母细胞瘤SK-N-SH细胞生长、增殖,可能与下调PCNA mRNA和蛋白表达、上调p27 mRNA和蛋白表达有关。
关键词莪术醇 人神经母细胞瘤 生长 增殖 机制
KeywordsCurcumol Human neuroblastoma Growth Proliferation Mechanism
分类号R730.2 [医药卫生—肿瘤]
莪术醇通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路介导的自噬抑制乳腺癌细胞的增殖活性
10
作者亓新峰 冯绪强 王建凤
机构济南市第二妇幼保健院药剂科 高密市中医院药剂科
出处《山西大同大学学报:自然科学版》 2023年第4期72-77,共6页
摘要目的探讨莪术醇对乳腺癌细胞增殖的影响及可能作用机制。方法MTT法检测不同浓度莪术醇对MCF-7细胞增殖的影响,计算半数抑制浓度(IC50);细胞分为对照组、莪术醇组、740Y-P组和莪术醇+740Y-P组,检测细胞克隆形成能力、细胞凋亡情况、细胞自噬情况及相关蛋白表达。结果莪术醇可抑制MCF-7细胞增殖,IC50为50.63μmol/L。与对照组比较,740Y-P组细胞克隆形成数、p62、脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)表达升高,凋亡率、Beclin1蛋白、微管相关蛋白轻链3(LC3)Ⅱ/LCⅠ降低,莪术醇组上述指标与740Y-P组趋势相反;而莪术醇+740Y-P能逆转莪术醇对细胞的抑制作用。结论莪术醇可抑制乳腺癌细胞MCF-7增殖,可能与抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路激活自噬有关。
关键词乳腺癌细胞 莪术醇 自噬 增殖 脂酰肌醇3-激酶 蛋白激酶B 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白
Keywordsbreast cancer cells curcumol autophagy proliferation phosphatidylinositol 3-kinase protein kinase B mammalian target of rapamycin
分类号R737.9 [医药卫生—肿瘤]
鼠用0.2%莪术醇饵剂防治农田森林草地鼠害示范药效试验
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作者庄文君 赵日良 佟殿文 庄妍 赵方婷 孙光惠
机构敦化市沙河沿农业技术推广站 延边天保生物制剂有限公司 吉林农业大学
出处《农业技术与装备》 2023年第5期5-6,共2页
基金吉林省延边州科技发展计划项目(2018BA08)。
摘要为验证鼠用0.2%莪术醇饵剂防治害鼠的抗生育效果和使用安全性,在吉林省农田、森林、草地鼠害防治示范区投药1.5 kg/hm2,药后1个月用鼠夹夹夜法,调查害鼠种类、数量(此后每隔1个月调查1次,共调查3次),对雌性鼠进行生理解剖,观察怀孕各项指标,计算捕获率和控制效果。结果显示:雌体怀胎率、胎子数降低、亚成体占比下降;对种群密度的控制作用随着时间的推移效果在增加;未发现天敌及非靶动物、人、畜、禽、鸟类出现异常现象。该药剂使用安全,抗生育效果显著,对农、林、牧鼠害防治有明显效果,可以大面积推广应用。
关键词莪术醇 害鼠:防治效果
Keywordscurcumenol rodent pest control effect
分类号S443 [农业科学—农业昆虫与害虫防治]
莪术醇抗T47D乳腺癌细胞增殖的作用机制研究 被引量：3
12
作者周璐炜 王娟 陈旭
机构桂林医学院药学院生药学重点实验室 桂林医学院基础医学院
出处《中国药房》 CAS 北大核心 2022年第5期548-554,共7页
基金国家自然科学基金资助项目(No.82002822,No.81760663) 第四批八桂学者2017年专项经费(No.桂财教函〔2017〕143号) +1 种基金 桂林医学院硕士研究生科研项目(No.GYYK2021006)。
摘要目的研究莪术醇抗T47D乳腺癌细胞增殖的作用机制。方法采用MTT法检测不同剂量莪术醇(0、6.25、12.5、25、50、100μg/mL)对T47D乳腺癌细胞增殖的抑制作用。以莪术醇(12.5、25、50、100μg/mL)干预T47D乳腺癌细胞后,采用倒置相差显微镜观察细胞形态;采用流式细胞仪检测细胞周期及活性氧(ROS)水平;采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞周期调控因子p21和细胞周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)的mRNA表达水平;采用Westernblot法检测CDK2、CDK6、细胞周期蛋白D(Cyclin D)、PCNA、核转录因子E2-相关因子(Nrf2)、Kelch样ECH关联蛋白1(Keap1)的蛋白表达水平。另将细胞分为2组,其中一组加入不同剂量莪术醇,另外一组加入33μg/mL莪术醇干预6、12、24、48 h,根据以上2组结果确定最佳氧化时间和给药浓度后,另设空白对照组、N-乙酰半胱氨酸(NAC)组(单用ROS抗氧化剂NAC)、莪术醇组(单用莪术醇)、莪术醇联合NAC组(采用ROS抗氧化剂NAC预处理,再加入莪术醇),检测细胞周期及ROS荧光强度。结果莪术醇能使T47D乳腺癌细胞增殖抑制率显著升高(P<0.05或P<0.01),并呈一定的剂量和时间依赖趋势。莪术醇能将T47D乳腺癌细胞周期阻滞于G1期,并使ROS水平显著增加(P<0.05或P<0.01);ROS抗氧化剂NAC能够逆转莪术醇的上述诱导作用(P<0.01)。qRT-PCR结果显示,莪术醇能下调PCNA和CDK2 mRNA的表达,并上调p21 mRNA的表达(P<0.05或P<0.01)。Westernblot结果显示,莪术醇能显著下调Keap1、Nrf2、CDK2、CDK6和Cyclin D的蛋白表达(P<0.05或P<0.01);ROS抗氧化剂NAC能够逆转莪术醇对上述蛋白表达的下调作用(P<0.05或P<0.01)。结论莪术醇可能通过诱导氧化应激和细胞周期阻滞,发挥抑制T47D乳腺癌细胞增殖的作用。
关键词莪术醇 T47D乳腺癌细胞 细胞周期阻滞 细胞增殖 氧化应激 作用机制
Keywordscurcumol breast cancer cells T47D cell cycle arrest cell proliferation oxidative stress mechanism
分类号R73-3 [医药卫生—肿瘤] R96 [医药卫生—药理学]
黄芪总皂苷与莪术醇抑制肿瘤血管生成及其对EGFR/PI3K/AKT和HIF-1α/VEGF信号通路的影响 被引量：1
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作者杨倩宇 闫梓乔 李潇 许成勇 窦永起
机构河北中医学院 解放军医学院 解放军总医院海南医院 解放军总医院中医医学部
出处《世界中西医结合杂志》 2022年第6期1115-1120,1125,共7页
基金国家自然科学基金项目(81673810)。
摘要目的通过观察黄芪、莪术主要有效抗癌成分黄芪总皂苷、莪术醇单独及联合应用体外抑制肿瘤血管生成的作用及其对EGFR/PI3K/AKT和HIF-1α/VEGF信号通路的影响,进一步阐明临床常用配伍黄芪-莪术的抗癌作用机制和内在物质基础。方法采用CCK8法筛选黄芪总皂苷及莪术醇体外有效浓度,设对照组、黄芪总皂苷组、莪术醇组、两药联合组进行HUVECs细胞体外培养,CCK-8法检测各组细胞增殖抑制率,光镜下观察HUVECs细胞体外成血管能力,Westernblot及RT-qPCR法检测EGFR/PI3K/AKT及HIF-1α/VEGF信号通路相关蛋白及其mRNA的表达。结果干预24 h后,50μmol/L黄芪总皂苷及50μmol/L莪术醇对HUVECs细胞具有较强抑制作用;细胞增殖抑制率分别为黄芪总皂苷组3.06%、莪术醇组3.14%及两药联合组11.75%,两药联合组显著优于单药组(P<0.01);体外成血管能力,黄芪总皂苷组、莪术醇组与对照组比较未显示明显差异(P>0.05),两药联合组的血管管腔数显著少于对照组、黄芪总皂苷组及莪术醇组(P<0.01);各蛋白的表达,黄芪总皂苷组EGFR、PI3K、HIF-1α、VEGF蛋白表达下降,其中EGFR下降尤为显著(P<0.01),莪术醇组HIF-1α、VEGF蛋白表达下降明显(P<0.01),两药联合组EGFR、PI3K、AKT、HIF-1α、VEGF蛋白表达下降,其中EGFR、PI3K、HIF-1α、VEGF降低尤为显著(P<0.01);各mRNA转录,黄芪总皂苷组EGFR、PI3K、AKT、VEGF mRNA表达降低,莪术醇组AKT、HIF-1α、VEGF mRNA表达降低,两药联合组EGFR、PI3K、AKT、HIF-1α、VEGF mRNA表达降低,其中EGFR、PI3K、AKT、VEGF mRNA降低尤为显著(P<0.01)。结论黄芪总皂苷和莪术醇可通过抑制EGFR/PI3K/AKT信号通路、HIF-1α/VEGF信号通路EGFR、PI3K、AKT、HIF-1α、VEGF等相关mRNA转录及蛋白表达,进而抑制血管内皮细胞增殖及毛细血管样结构形成,两者联合作用更强,揭示了黄芪-莪术配伍抑制肿瘤血管生成的主要作用靶点及物质基础。
关键词黄芪总皂苷 莪术醇 血管生成 表皮生长因子受体/磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B 缺氧诱导因子-1α/血管内皮生长因子 细胞实验 中药物质基础
KeywordsAstragalosides Curcumol Angiogenesis EGFR/PI3K/AKT HIF-1α/VEGF Cell Experiment Material Basis of Chinese Medicine
分类号R285.5 [医药卫生—中药学]
莪术醇抑制白细胞介素-22诱导HaCaT细胞的增殖和促炎因子的释放 被引量：2
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作者张卫中 马素娜 张小静
机构博爱县磨头镇卫生院 河南中医药大学中医药科学院病毒性疾病基础理论研究实验室 河南中医药大学第一附属医院
出处《中医研究》 2022年第5期83-87,共5页
基金河南省科技攻关计划项目(172102310662)。
摘要目的:探讨莪术醇对人永生化角质形成细胞(HaCaT)活力、细胞周期和细胞凋亡的影响,以及相关STAT3信号通路调控蛋白表达的作用。方法:将HaCaT细胞复苏和培养,进行细胞处理。加入不同质量分数(1.25,2.5,5,10,20,40,80 mg/L)的莪术醇或不同质量分数(12.5,25,50,100,200μg/L)的白细胞介素(IL)-22,空白对照组未做处理,以注射用甲氨蝶呤(MTX)作为阳性对照。采用四甲基噻唑蓝(MTT)检测HaCaT细胞活力,采用酶联免疫吸附法检测HaCaT细胞上清液中IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和血管内皮生长因子(VEGF)的含量,采用AV-PI染色检测HaCaT细胞凋亡情况,采用蛋白质印迹法检测STAT3、p-STAT3蛋白的表达水平。结果:经莪术醇处理后,HaCaT细胞增殖活力受到抑制,且具有质量分数和时间两方面的依赖性抑制作用;莪术醇能诱导HaCaT细胞凋亡;莪术醇可增加HaCaT细胞STAT3信号通路p-STAT3蛋白的表达。结论:莪术醇对HaCaT细胞存活和细胞凋亡具有调节作用,可能是通过抑制STAT3信号通路相关蛋白的表达来影响的。
关键词莪术醇 人永生化角质形成细胞 银屑病 白细胞介素-22 增殖 促炎因子
分类号R285.5 [医药卫生—中药学]
莪术醇抗肿瘤作用机制研究进展 被引量：3
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作者王中会 闫平慧 晁旭
机构陕西中医药大学基础医学院 陕西中医药大学第二附属医院
出处《长春中医药大学学报》 2022年第6期703-708,共6页
基金国家自然科学基金资助项目(81774132) 陕西中医药大学消化病肿瘤分子机制及中西医结合防治基础研究创新团队(2019-YS05) 陕西省科技计划项目(2020SF-324)。
摘要天然药物是研发新的抗癌药物的一个巨大宝库。莪术醇是从草本植物根茎中提取的倍半萜类纯单体化合物。其抗肿瘤作用通过抑制肿瘤细胞生长、增殖、侵袭迁移,诱导细胞凋亡、周期阻滞,降低肿瘤细胞耐药性等多种途径来实现。还可以制成纳米结构脂质载体和新型衍生物,靶向杀死肿瘤细胞。莪术醇在肿瘤治疗中的多靶点活性表明莪术醇作为抗癌药物的重要性。但仍需要进一步研究其作用机制和临床前实验和临床试验,以挖掘其抗癌潜力。
关键词莪术醇 抗癌特性 分子机制
Keywordscurcumol anticancer properties molecular mechanism
分类号R285 [医药卫生—中药学]
脂质体莪术醇逆转卵巢癌顺铂耐药作用的机制 被引量：1
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作者杨洁真 王晶 宋永红 唐勤 吴强
机构安徽医科大学基础医学院病理学教研室 徽医科大学第一附属医院妇产科 安徽医科大学第一附属医院病理科 合肥工业大学化学与材料科学学院
出处《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2022年第7期1106-1111,共6页
基金国家自然科学基金(编号:82104633) 安徽省重点研究与开发计划(编号:202004j07020033)。
摘要目的研究脂质体莪术醇(LC)对人卵巢癌细胞顺铂耐药的逆转作用及其机制。方法采用卵巢癌耐顺铂细胞株SKOV3/DDP,细胞分为5组:空白对照组、阴性对照组(含12.5μg/ml脂质体)、顺铂组(4μg/ml)、LC组(20μg/ml)、联合组[顺铂(4μg/ml)+LC(20μg/ml)],CCK-8检测各组细胞增殖能力,高效液相色谱-串联质谱法检测细胞内顺铂平均含量,流式细胞术检测细胞凋亡,qRT-PCR检测P糖蛋白(P-gp)的mRNA相对表达量,免疫细胞化学和Western blot检测各组细胞P-gp蛋白的表达情况。结果联合组细胞增殖能力最低,凋亡率最高(P<0.05);联合组细胞内顺铂平均含量大于顺铂组(P<0.05);联合组细胞的P-gp mRNA和蛋白相对表达量低于单用顺铂组(P<0.05)。结论LC可通过抑制P-gp的表达,降低人卵巢癌耐顺铂细胞株SKOV3/DDP对顺铂的耐药性。
关键词卵巢癌 顺铂耐药 脂质体莪术醇 P糖蛋白
Keywordsovarian cancer cisplatin resistance liposome curcumol P-gp
分类号R737.31 [医药卫生—肿瘤]
基于系统药理学探讨莪术醇调控铁死亡和细胞自噬的作用机制 被引量：1
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作者王佳慧 何文星 黄茹君 何佳禧 黎小清 郑洋 汪磊
机构广西中医药大学赛恩斯新医药学院
出处《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2022年第4期621-625,共5页
基金国家自然科学基金(编号:81960751、81660705、81960761) 广西自然科学基金青年项目(编号:2020GXNSFBA297094) +4 种基金 广西中医药大学赛恩斯新医药学院国家级创新创业项目(编号:202113643009)。
摘要目的探讨莪术醇与铁死亡和细胞自噬的潜在关联。方法利用Pharm Mapper数据库筛选出莪术醇作用靶点,利用各种已知的相关数据库,建立铁死亡、细胞自噬相关靶点数据库,利用String数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用网络,对其中的关键靶点使用DAVID数据库进行富集分析。结果获得莪术醇作用靶点152个,铁死亡靶点259个,细胞自噬靶点796个;莪术醇主要通过PTGS2、ALB、MAPK1、MAPK8、MAPK14靶点调控铁死亡过程,莪术醇主要通过HSP90AA1、MAPK1、MAPK8、ALB、NOS3靶点调控细胞自噬过程,莪术醇主要通过ALB、MAPK1、MAPK8靶点调控铁死亡和细胞自噬过程。结论莪术醇可能通过调控铁死亡和细胞自噬发挥药理作用。
关键词莪术醇 系统药理学 铁死亡 细胞自噬
Keywordscurcumol systemic pharmacology ferroptosis autophagy
分类号R734.2 [医药卫生—肿瘤]
莪术醇抑制人骨肉瘤细胞系的增殖和促凋亡
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作者江宁 郭钧 刘铖 周举
机构中国人民解放军总医院第五医学中心（原中国人民解放军第307医院）骨科 清华大学第一附属医院骨科
出处《基础医学与临床》 2022年第8期1200-1205,共6页
基金国家自然科学基金(3167080224)。
摘要目的探究莪术醇对人骨肉瘤细胞系MG-63和U2OS体外增殖、凋亡的影响和作用机制。方法将MG-63细胞和U2OS细胞分为对照组、莪术醇20、40、80和160μmol/L干预组;MTT法检测MG-63、U2OS细胞增殖;Transwell小室法检测细胞迁移和侵袭;流式细胞测量细胞凋亡;RT-qPCR和Western blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl2、caspase和β-catenin的mRNA和蛋白表达。结果莪术醇呈浓度依赖性地抑制MG-63和U2OS细胞增殖,IC值分别为128.03μmol/L、117.95μmol/L。与对照组相比,莪术醇显著抑制MG-63、U2OS细胞的体外迁移和侵袭(P<0.05),并诱导细胞凋亡(P<0.05)。与对照组相比,莪术醇组促进Bax、caspase 3表达,抑制Bcl2表达(P<0.05),MG-63、U2OS细胞内β-catenin的mRNA表达水平和蛋白表达均被显著抑制(P<0.05)。结论莪术醇显著抑制人骨肉瘤细胞系MG-63、U2OS增殖,诱导细胞凋亡。
关键词莪术醇 Β-CATENIN 骨肉瘤 细胞增殖 细胞凋亡
KeywordsCurcumol β-catenin osteosarcoma cell proliferation cell apoptosis
分类号R966 [医药卫生—药理学]
莪术醇提物乳膏通过JAK/STAT3通路对银屑病大鼠皮肤病理改变的影响
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作者姚孝林
机构上海朗沁生物科技有限公司
出处《当代医药论丛》 2022年第19期4-8,共5页
摘要目的:研究莪术醇提物乳膏通过Janus激酶/信号转导和转录激活因子(JAK/STAT3)通路对银屑病大鼠皮肤病理改变的影响。方法:选取48只大鼠(雌雄各半)随机分成4组,即空白对照组、银屑病组、莪术醇提物乳膏(1 g/kg)组、莪术醇提物乳膏(2g/kg)组。建立银屑病大鼠模型,建模成功后,空白对照组、银屑病组不做处理,莪术醇提物乳膏(1 g/kg)组、莪术醇提物乳膏(2 g/kg)组每天给药1次。最后1次给药后2 d观察大鼠变化,采集大鼠背部皮肤组织进行苏木素-伊红(HE)染色,对比分析各组大鼠的皮肤病理改变情况。结果:银屑病组、莪术醇提物乳膏(1 g/kg)组及莪术醇提物乳膏(2 g/kg)组大鼠的表皮厚度、炎症细胞浸润数量、Baker病理评分、白细胞介素-17(IL-17)、IL-22、IL-23、γ-干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平、IL-6受体/JAK/STAT3(IL-6R/JAK/STAT3)通路因子mRNA表达水平均明显高于空白对照组,P<0.05。银屑病组的上述评价指标均明显高于两个莪术醇提物乳膏组。此外,莪术醇提物乳膏(2 g/kg)组的上述评价指标均明显低于莪术醇提物乳膏(1 g/kg)组,P<0.05。结论:莪术醇提物乳膏对银屑病皮肤病理改变有明显改善作用,其作用机制可能与细胞因子以及免疫表达相关。
关键词莪术醇提物乳膏 JAK/STAT3通路 银屑病 皮肤病理组织
KeywordsZedoary Turmeric alcohol extract cream JAK/STAT3 pathway Pso riasis Pathological skin tissue
分类号R-332 [医药卫生]
中药莪术中抗肿瘤成分莪术醇人工抗原的合成与鉴定 被引量：9
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作者杨新平 陈旭 李芳耀 阮方 林家逊 钟海雁
机构桂林医学院.药学院 中南林业科技大学
出处《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期1054-1056,共3页
基金国家自然科学基金(No.30960498) 广西自然科学基金(No.桂科自0447101) 广西科技攻关与新产品试制(No.桂科攻0992003A-26)
摘要目的合成莪术醇全抗原并加以鉴定。方法先用莪术醇与琥珀酸酐为原料,以三氯甲烷为溶剂,4-二甲基氨基吡啶(DMAP)作催化剂,反应合成半抗原莪术醇琥珀酸单酯,然后,用1-乙基-3(3-二甲基氨基丙基)碳二亚胺法将莪术醇琥珀酸单酯偶联到牛血清白蛋白,合成了莪术醇的人工抗原,并用激光解析飞行质谱(MALDI-TOF-MS)进行了鉴定,利用质谱特征求得了偶联物中莪术醇与牛血清白蛋白的量,计算出结合比。结果成功地合成了莪术醇人工抗原,其结合比为19.6。结论用1-乙基-3(3-二甲基氨基丙基)碳二亚胺偶联法可合成莪术醇的完全抗原。
关键词莪术 莪术醇 1-乙基-3(3-二甲基氨基丙基)碳二亚胺 人工抗原 莪术醇琥珀酸单酯
KeywordsRhizoma Zedoariae Curcumol EDC Antigen Curcumol-hemisucinate
分类号R284.1 [医药卫生—中药学]
关键词：生化试剂，活性分子，抑制剂
原网址；https://www.sima-lab.com/pro_22366542.html